Etter overgangsalderen blir normale kreftbeskyttande mekanismar hemma i brystet.
Av Henriette Christie Ertsås (PhD), Institutt for Biomedisin/ CCBIO.Publisert 15.06.2018
Levekåra til brystceller
Eg har samanlikna brystceller frå kvinner før og etter overgangsalderen. Desse cellene har levd i forskjellige mikromiljø. Mikromiljøet er den
umiddelbare omgivnaden rundt kvar celle og består av naboceller, signalmolekyl og fiberprotein. Mikromiljøet fungerer på same måte som eit
nabolag i den forstand at eit godt mikromiljø bringar fram gode eigenskapar hos borgarane sine, mens eit dårleg mikromiljø gjer cella antisosial og
aggressiv.
Kroppen er nemleg ikkje eit genetisk einevelde. Det som gjeld er ikkje berre kva gen du har, men kva for nokre gen som faktisk blir brukt som oppskrift
til å lage protein. Og korleis blir det bestemt? Jo, vevet rundt cellene driv intens lobbyverksemd og avgjer kva gen som får lov å uttrykkje seg i den
enkelte celle.
Eg oppdaga at celler som har levd i ein gammal kropp ikkje tar instruksjon frå omgivnaden på same måte som celler i ein ung kropp gjer. Celler som
har levd i eit gammalt mikromiljø reagerer dessutan tregare på instruksjonar frå omgivnaden. Desse forandringane skyldast truleg at ei celle som har
levd i ein gammal kropp er blitt ei anna, ho har forandra identitet etter lengre tids opphald i eit forandra mikromiljø.
Ulike typar brystkreft:
Éin type brystkreft er aggressiv, då tar ikkje cellene lenger imot beskjedar frå kjønnshormona. Brystkreft knytt til arvelege mutasjonar slik som mutert BRCA gen resulterer i denne type brystkreft, som gjerne oppstår før overgangsalderen. Fleirtalet av dei som får brystkreft er derimot eldre kvinner. Gjennomsnittsalderen for ein brystkreftdiagnose i Noreg er 62 år. Den typen brystkreft eldre kvinner utviklar er typisk mindre aggressiv, cellene har framleis evne til å respondere på hormon og kreften er i større grad korrelert med overvekt, tal på graviditetar og ammeperiodar – altså miljø framfor gen.
Forverra levekår i aldrande mikromiljø
Eit aldrande mikromiljø er kjenneteikna av ei moglegvis velmeint, men ikkje heilt vellukka strukturell omorganisering av dei ulike «avdelingane» i
brystet, idet mjølkeproduksjonen blir avvikla i overgangsalderen. Ein kan gjerne skylde på dårleg leiing frå hormona si side, men det har antakeleg
herska ein ukultur lenge før nedbemanninga av mjølkeproduserande celler blei iverksett.
Feittceller flyttar inn der det ein gong var mjølkeproduserande celler. Feittcellene freistar å ta over leiinga ved å produsere kjønnshormonet
østrogen. Einsidig østrogenstimulering utan innspel frå spesialiseringshormonet progesteron promoterer vekst på kostnad av
funksjon, og me får ei overflod av melkekjertelceller som ikkje verkar, men berre driv dank og tar opp plass.
Det rådgivande laget av fiberprotein (laminin og kollagen IV) rundt kvar mjølkeproduserande eining i kjertelen blir brote ned og andre fiberprotein
(kollagen I og fibronektin) tilhøyrande heilt andre avdelingar får sleppe til. Det gamle brystet produserer mykje kollagen I og fibronektin. Slike
fiberprotein har ein tendens til å krisemaksimere, dei melder om skade i mikromiljøet sjølv om alt er vel. Dermed får ein kronisk betennelse i den
nedlagte mjølkefabrikken, som eit samfunn i evig unntakstilstand. Gamle celler er vel og merke ikkje automatisk kreftceller. Dei har sagt opp
jobben og er ikkje lenger spesialisert til å gjere noko nyttig , dei likar gjerne å tru at dei er stamceller med masse potensial framfor seg. Der tar dei
sjølvsagt ganske feil. Det einaste dei har potensial for er enten å døy umerkande eller gjere skade.
Muterte celler bør utføre sjølvmord
Den manglande evna til å reagere og gjere nytte for seg gjer at cellene i dei eldre kvinnene ikkje følgjer reglane for rett cellulær åtferd skulle ein
kreftmutasjon oppstå. Ei kvar fornuftig celle vil i slike tilfelle sporenstreks utføre sjølvmord og fjerne seg sjølv frå vevet.
Eg observerte derimot at enkelte brystceller i eldre mikromiljø gav blaffen i slike regler. Dei levde videre med mutasjonen som om inkje hadde skjedd.
Nokre av cellene frå eldre kvinner levde på laboratoriet i beste velgåande i fleire cellegenerasjonar, opp til fleire månader, utan så mykje som å
vurdere sjølvmord, mens andre innsåg realitetane og la inn årene etter berre nokre dagar. Prøvane av celler frå eldre damer hadde til felles at dei
ikkje tok sjølvmord slik celler frå yngre damer pliktoppfyllande gjorde i den augneblink kreftmutasjonen blei introdusert i cella.
Cellesjølvmord
Cellesjølvmord (apoptose) er kroppens viktigaste forsvar mot kreft. Mutasjonar oppstår heile tida, men
heldigvis er ei mutert celle villig til å ofre seg for kollektivet, ved å ta sjølvmord. Slik er det
multicellulære samfunnet innordna, vi kan prise oss lykkeleg for det. Det er dei veldig få unntaka der
muterte celler nektar å døy det blir kreft av.
Utsetje dårleg mikromiljø
Er det noko vi kan gjere for å påverke mikromiljøet? Det er iallfall ikkje bevist at cellenes skjebne ikkje kan bli påverka. Enkelte studiar hevder at vi
gjennom sunn livsstil og riktig kosthald kan utsetje og teoretisk sett snu utviklinga mot eit dårleg mikromiljø og medfølgjande kreft (sjå lenker).
Unngår vi overvekt treng ikkje cellene handtere stadig unntakstilstand i form av betennelse og inkompetent leiing frå feittcellene. Stompar vi røyken vert
det mindre kaos forårsaka av krisemaksimeringa til fibronektin. Men ja, kreft skuldast i stor grad tilfeldigheiter du verken kan klandrast for eller påverke.